KYSTES OVARIEN ET DIABÈTE

LIEN ENTRE LES KYSTES ET LE DIABETE 

Les experts de Dawasanté ont découvrir le lien entre les kystes ovariens et le diabète de types 2

c'est ainsi qu'ils mettent a votre disposition un traitement pour régulariser le taux d'insuline et facilité la reduction de la taille de votre kyste.

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• Les adolescentes et les femmes atteintes du SOPK présentent fréquemment une résistance à l’insuline, ce qui peut conduire au gain de poids, lui-même un facteur lié au développement du diabète de type 2.
• 12 % des enfants [de sexe féminin] et des adolescentes atteintes du diabète de type 2 souffrent également du SOPK.

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOP) est une affection qui touche les filles à l’âge de la puberté. Les filles atteintes du SOP présentent un déséquilibre hormonal. Leurs ovaires ont tendance à produire une quantité inhabituellement élevée de certaines h​ormones appelées androgènes.

Les ovaires sont deux petits organes qui appartiennent au système reproducteur de la femme; ils sont situés de chaque côté du bas-ventre. Les ovaires contiennent des ovules et libèrent des hormones.

Les filles atteintes du SOP peuvent présenter des ovaires hypertrophiés, car ils contiennent de nombreux kystes (des poches remplies de liquide). Les adolescentes et les femmes atteintes de ce syndrome développent souvent une résistance à l’insuline qui stimule généralement le pancréas à produire plus d’insuline que la normale. L’augmentation de l’insuline peut entraîner un gain de poids, un facteur de développement de la maladie et du diabète de type 2. La cause de cette affection est mal comprise.

Insulinosensibilité(hyperinsulinisme) et syndrome des ovaires polykystiques

Le récepteur à l’insuline, un membre de la famille des récepteurs à activité tyrosine kinase, est activé par la liaison de son ligand. Cette activation stimule la phosphorylation de substrats intracellulaires qui initient la transduction du signal. Des études in vitro ont permis de démontrer la présence d’une variante du récepteur à l’insuline dont l’activité est diminuée chez certaines patientes présentant un SOPK. Cette variante semble spécifique du syndrome et n’est pas retrouvée dans d’autres formes d’insulino-résistance telles que l’obésité ou le diabète de type 2. Il convient toutefois de noter que ce défaut n’est pas retrouvé, de loin, chez toutes les patientes avec SOPK, et qu’il ne permet pas d’expliquer à lui seul la résistance à l’insuline dans ce syndrome.

Les patientes présentant un SOPK ont ainsi des taux d’insuline basale et stimulée plus élevés que des contrôles appariés pour l’âge et le poids. Ce tableau compatible avec une résistance à l’insuline a été confirmé dans des études de patientes aussi bien minces qu’obèses, et des études par clamps hyperinsulinémiques et euglycémiques ont montré que la résistance à l’insuline des patientes présentant un SOPK est comparable à celle de patientes avec un diabète de type 2.

Hyperinsulinisme et hyperandrogénisme

Les concentrations intra-ovariennes d’androgènes représentent un élément important de la stéroïdogenèse, car ils sont indispensables à la biosynthèse de l’estradiol, obtenue par aromatisation de l’androstènedione. Leur excès peut toutefois interférer avec la maturation folliculaire. Une corrélation positive a d’autre part été rapportée dans le syndrome des ovaires polykystiques entre les taux circulants d’insuline et les taux circulants d’androgènes, suggérant une relation causale. Comme une baisse des taux circulants d’insuline s’accompagne dans certaines études d’une amélioration de l’hyperandrogénisme, ces observations corroborent l’hypothèse que l’insuline compte parmi les facteurs impliqués dans la production ovarienne d’hormones stéroïdiennes. Comme l’hyperandrogénisme semble participer à l’insulino-résistance, ces diverses interactions ont le potentiel d’aboutir à un cercle vicieux dans lequel l’hypersinulinisme induirait une production exagérée d’androgènes, qui à leur tour participeraient à l’aggravation de la résistance à l’insuline. Au final, l’hyperinsulinisme, l’hyperandrogénisme et l’anovulation chronique confèrent ensemble un risque cardiovasculaire à long terme significativement augmenté.