POLYPES UTERIN ET CANCER
Un polype peut parfois ressembler à un fibrome utérin (polype fibreux) ou à un cancer de l'endomètre (polype atypique, irrégulier). A l'inverse, un cancer de l'endomètre peut parfois ressembler à un polype. L'association d'un polype à un cancer de l'endomètre est plus fréquente après la ménopause. Cependant , les expert de Dawasanté mettent a votre disposition un traitement naturel pour soigner le cancer du polype utérin . Cliquer sur l'image ci-dessous pour découvrir ce traitement naturel .
Les polypes utérins sont des excroissances qui se développent au dépends de la muqueuse du corps utérin (endomètre) ou au dépends de la muqueuse du col utérin (endocol).
Ces excroissances sont des tumeurs bénignes. Elles peuvent être uniques ou multiples. Un polype peut être « pédiculé » (comportant un pied d’insertion) ou sessile (large base d’implantation). Il peut être "fibreux" ou "muqueux". Par définition, le développement d’un polype se fait aux dépens d’une muqueuse. Voilà pourquoi, en plus de l’utérus, certains organes ou zones du corps humain peuvent être envahis par ce type de tumeur comme la vessie, le côlon, l’estomac, le vagin, etc.
Les polypes utérins sont des excroissances attachées à la paroi interne de l'utérus qui s'étendent dans la cavité utérine. La prolifération cellulaire dans la muqueuse utérine (endomètre) entraîne la formation de polypes utérins, également appelés polypes endométriaux. Ces polypes sont généralement non cancéreux (bénins), bien que certains puissent être cancéreux ou se transformer en cancer (polypes précancéreux).
Un polype utérin peut avoir l’aspect d’un fibrome ou d’une tumeur cancéreuse, il faut donc être vigilant pour ne pas se tromper de diagnostic. La cancérisation du polype est possible.
Tous les examens réalisés devraient démontrer si les polypes utérins sont bénins ou non. Ainsi, après avoir procédé à l’ablation de ces excroissances, une analyse complète de celles-ci est requise. Les femmes ménopausées sont sujettes au cancer de l’endomètre combiné à des polypes utérins.
Deux formes de traitement sont possibles pour traiter les polypes, le choix repose sur leur bénignité, leur taille, leur aspect, etc. Ceux qui sont petits et moins inquiétants peuvent disparaître à la suite d’un traitement médicamenteux hormonal. Par ce traitement, la patiente prend des progestatifs. Dans la plupart des cas, l’hystéroscopie opératoire est nécessaire, elle consiste en l’ablation des polypes. Cette forme de traitement doit être effectuée avec beaucoup de précautions, surtout chez les femmes qui désirent avoir des enfants ultérieurement. Pour les femmes ménopausées, les risques de récidives étant importants, l’endométrectomie est recommandée
Le cancer de l’endomètre est un cancer de l’intérieur de l’utérus, l’endomètre étant la muqueuse qui tapisse l’intérieur de l’utérus. Chez les femmes atteintes d’un cancer à ce niveau, les cellules de l’endomètre se multiplient de façon anormale. Le cancer de l’endomètre survient généralement après la ménopause, mais 10 à 15 % des cas concernent les femmes non ménopausées dont 2 à 5 % des femmes de moins de 40 ans.
Une proportion importante des cancers de l’endomètre serait attribuable à un excès d’hormones oestrogènes produits par les ovaires ou apportés par l’extérieur.. Les ovaires produisent 2 types d’hormones durant le cycle féminin : des oestrogènes et de la progestérone. Ces hormones agissent sur l’endomètre tout au long du cycle, en stimulant sa croissance puis son expulsion au moment des règles. Un excès d’hormones oestrogènes créerait un déséquilibre propice à la croissance mal contrôlée de cellules de l’endomètre.
Plusieurs facteurs peuvent accroître le taux d’oestrogènes, comme l’obésité ou une hormonothérapie aux oestrogènes seuls. Ce type d’hormonothérapie est pour cette raison réservé aux femmes ayant subi l’ablation de l’utérus ou hystérectomie qui ne risquent plus d’avoir un cancer de l’endomètre. Pour en savoir plus, consulter les sections Personnes à risque et Facteurs de risque.
Pour certaines femmes cependant, le cancer de l’endomètre ne semble pas provoqué par un taux plus élevé d’oestrogènes.
D’autres causes sont impliquées dans le cancer de l’endomètre, comme l’âge avancé, le surpoids ou l’obésité, la génétique, l’hypertension…
Parfois, le cancer survient sans que l’on puisse identifier de facteur de risque.
Comme toute muqueuse, l’endomètre est constitué de cellules de surface appelées « épithéliales » et d’un tissu de soutien, le « chorion ». Plus de 90% des tumeurs de l’endomètre sont développées au dépend de l’épithélium. Cette catégorie regroupe les lésions cancéreuses comme les adénocarcinomes et les carcinosarcomes, les lésions pré-cancéreuses comme les hyperplasies atypiques, les polypes de l’endomètre et les lésions induites par le tamoxifène. Les adénocarcinomes, forme la plus répandue, sont développés à partir des cellules épithéliales type « glandulaires
Autres facteurs métaboliques : diabète et charge glycémique
Le diabète est un facteur de risque de cancer de l’endomètre. Le risque de développer ce cancer est deux fois plus élevé (risque relatif significatif) chez les patientes diabétiques que chez les personnes non diabétiques (Larsson, 2006).
C’est le fait de développer une résistance à l’insuline qui est responsable de l’augmentation du risque de cancer. L’insuline est alors en quantité importante dans le sang et va pouvoir stimuler des facteurs de croissance agissant sur l’endomètre. Les mécanismes précis ne sont pas bien connus. Ceci est confirmé dans le rapport de 2013 de la WCRF/AIRC. Ce même rapport international a également mis en évidence que l’augmentation de la charge glycémique (qui estime la capacité des aliments consommés à augmenter le glucose sanguin) est un facteur de risque de cancer de l’endomètre avec un niveau de preuve scientifique probable compte tenu des données scientifiques actuelles ; celles-ci n’étant pas aussi probantes que pour l’obésité. Le résultat à long terme est une augmentation du taux sanguin d’insuline avec les mêmes mécanismes d’action que pour le diabète.
Puberté précoce et ménopause tardive
L’âge à la puberté détermine le moment où les ovaires commencent à produire les œstrogènes et la ménopause le moment où elles arrêtent d’en produite. Une puberté plus précoce ou une ménopause tardive exposent donc une femme aux œstrogènes pendant une plus longue période de sa vie, donc représentent un facteur de risque.
Ne pas avoir eu d’enfant (nulliparité)
Le cycle menstruel des femmes connaît une période pendant laquelle la zone fonctionnelle de l’endomètre s’affaisse. Afin d’accueillir le futur ovule fécondé, l’endomètre doit se régénérer. Pour cela, les œstrogènes jouent un rôle de stimulation de la croissance cellulaire de l’endomètre.
Lors d’une grossesse, il n’y a plus d’ovulation pendant 9 mois. La stimulation d’œstrogènes ne s’arrête pas pour autant, mais est bien moins importante que s’il y avait eu 9 cycles ovariens. Ainsi, les femmes n’ayant pas d’enfant sont exposées à des quantités plus grandes d’œstrogènes : ceci est considéré comme un facteur de risque du développement du cancer de l’endomètre (Lochen, 1997).
Voilà en quelque sorte comment polype peut-être à l’ origine d’un cancer ou de divers tumeurs.
